Mucca pazza: possibile causa del problema nel “traffico” delle cellule


Potrebbe esserci un problema di ‘traffico’ all’interno della cellula alla base della malattia di Creutzfeldt-Jakob di origine genetica, quella che nella variante infettiva viene comunemente definita ‘morbo della mucca pazza’. A questo risultato è giunto Roberto Chiesa, ricercatore dell’ Istituto Mario Negri di Milano e dell’Istituto Telethon Dulbecco, che ha scoperto – e descritto sulla rivista Neuron – il meccanismo tossico dei prioni, versioni anomale della proteina prionica ancora piuttosto misteriose per gli scienziati. Chiesa e il suo gruppo hanno utilizzato un modello murino della malattia di Creutzfeldt-Jakob di origine genetica che riproduce l’ andamento della malattia: apparentemente sano alla nascita, sviluppa con il tempo problemi nella coordinazione dei movimenti e dell’equilibrio, e successivamente un deficit neurologico. “Abbiamo studiato – spiega il ricercatore, che al Nobel Renato Dulbecco recentemente scomparso ha dedicato questo lavoro – quello che succede nel cervelletto, l’area del cervello che controlla i movimenti, prima che inizi la degenerazione neuronale. E abbiamo visto che con i primi deficit del movimento si ha un’alterazione nel rilascio di un particolare messaggero chimico, il neurotrasmettitore glutammato”. Chiesa ha infatti verificato che la proteina prionica alterata, accumulandosi all’interno del neurone ostacola il trasporto sulla superficie della cellula di un’altra proteina che favorisce il trasporto del calcio e che è coinvolta nel regolare il rilascio dei neurotrasmettitori. “Questo ‘problema di traffico’ – precisa il ricercatore, che nel suo lavoro si è avvalso della collaborazione dell’ Università di Milano e dello University College di Londra – è un meccanismo patologico del tutto nuovo che potrebbe essere alla base della disfunzione dei neuroni anche in altre malattie neurodegenerative in cui si osserva un accumulo di proteine alterate all’interno della cellula. Inoltre è un evento precoce probabilmente reversibile e quindi potenzialmente interessante in chiave terapeutica: ripristinare il corretto trasporto dei canali per il calcio potrebbe infatti rivelarsi la chiave per evitare la degenerazione dei neuroni. Ma naturalmente resta ancora molto da capire – conclude Chiesa – sui meccanismi con cui ciò avviene”. (ANSA).

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